Ekstrakt z korzenia mniszka lekarskiego zabija 95% komórek nowotworowych, i zmniejsza wzrost ludzkiego guza jelita grubego, bez toksyczności
Nicolas HulscherTa ogromna liczba dowodów podkreśla pilną potrzebę gruntownego zbadania nietoksycznych terapii jako skutecznych środków przeciwnowotworowych.
Recenzowane badanie opublikowane w Oncotarget/Dandelion root extract affects colorectal cancer … udokumentowało jedno z najbardziej niezwykłych odkryć w dziedzinie badań nad związkami naturalnymi w leczeniu nowotworów: wodny ekstrakt z korzenia mniszka lekarskiego — pospolitej rośliny rosnącej przydomowo — zmniejszył wzrost guza jelita grubego u myszy o ponad 90%, nie wykazał żadnej toksyczności po 75 dniach codziennego podawania oraz selektywnie zabijał komórki nowotworowe, całkowicie oszczędzając komórki zdrowe.
Korzeń mniszka lekarskiego zniszczył również ponad 95% komórek raka jelita grubego in vitro i aktywował jednocześnie wiele szlaków programowanej śmierci komórek. Żaden syntetyczny lek chemioterapeutyczny nie osiąga wszystkich tych efektów jednocześnie – dlatego badanie to zasługuje na znacznie większą uwagę, niż otrzymało.
Wzrost guza zmniejszony o ponad 90%
U myszy CD-1 z obniżoną odpornością, którym wszczepiono dwie różne linie komórkowe ludzkiego raka jelita grubego (HT-29 i HCT116), doustne podawanie ekstraktu z korzenia mniszka lekarskiego w dawce 40 mg/kg/dzień znacząco zahamowało wzrost guza. Leczenie „ opóźniło wzrost ludzkich modeli przeszczepów jelita grubego o ponad 90% ”.
.
Rysunek 4 z artykułu obrazuje tę różnicę wizualnie: u myszy kontrolnych rozwinęły się masywne guzy, podczas gdy u myszy leczonych DRE nie zaobserwowano praktycznie żadnej masy guza. Nawet pod koniec 75-dniowego badania objętość guzów pozostała niezwykle mała.
.
Brak wykrywalnej toksyczności po 75 dniach codziennego leczenia
.
Przed rozpoczęciem badań nad wpływem leku na guzy naukowcy przeprowadzili długoterminową ocenę toksyczności przez 75 dni przy dawce 40 mg/kg/dzień:
Krzywe masy ciała myszy leczonych i nieleczonych były identyczne.
Badanie moczu nie wykazało wzrostu markerów białkowych nerek.
Badanie histologiczne wątroby, nerek i serca nie wykazało zmian patologicznych.
Innymi słowy: DRE nie powodowało żadnych zauważalnych szkód , nawet przy długotrwałym narażeniu ogólnoustrojowym – co stanowi ostry kontrast w porównaniu ze standardową chemioterapią, która może powodować toksyczność wielonarządową przy znacznie krótszym czasie narażenia.
95% komórek rakowych obumiera w ciągu 48 godzin — zdrowe komórki pozostają nietknięte
.
Eksperymenty in vitro (na szkiełku) wykazały:
Komórki raka jelita grubego HT-29 (p53-/-) i HCT116 (p53 WT)
: → Ponad 95% komórek obumiera w ciągu 48 godzin
Komórki nabłonkowe jelita grubego NCM460 w normie:
→ Brak utraty żywotności, brak apoptozy i brak zaburzeń mitochondrialnych
Mechanizm wielościeżkowy: apoptoza, mitochondria, ROS i zmiany ekspresji genów
Wyciąg ten nie opiera się na pojedynczym mechanizmie działania — zamiast tego aktywuje kaskadę podatności komórek nowotworowych.
a. Zapadnięcie się błony mitochondrialnej
.
Mitochondria komórek rakowych szybko utraciły potencjał błonowy po leczeniu, podczas gdy normalne mitochondria pozostały stabilne.
b. Ogromny wzrost ROS (reaktywnych form tlenu)
Wyizolowane mitochondria z komórek nowotworowych wytworzyły gwałtowny wzrost ROS po wystawieniu na działanie DRE, podczas gdy normalne mitochondria nie wytworzyły takiego zjawiska.
Komórki nowotworowe często bazują na kruchym, zaburzonym metabolizmie mitochondriów — ten wyciąg wydaje się wykorzystywać właśnie tę słabość.
c. Aktywacja szlaków kaspazy-8 i apoptozy
Chociaż kaspaza-8 została aktywowana, jej zablokowanie nie zapobiegło śmierci komórek nowotworowych, co oznacza, że DRE aktywuje wiele redundantnych ścieżek śmierci.
d. Główne przesunięcia ekspresji genów w kierunku programowanej śmierci komórki
Ekstrakt ten zwiększył ekspresję genów odpowiedzialnych za śmierć komórek nowotworowych (np. TNF, CASP1, SNCA), jednocześnie zmniejszając ekspresję genów odpowiedzialnych za przeżycie, takich jak Bcl-2 i PARP2.
W normalnych komórkach zaobserwowano odwrotny wzór ekspresji genów, co było wyraźnym sygnałem zróżnicowanej podatności.
Wnioski
Badanie to wykazało, że wodny ekstrakt z korzenia mniszka lekarskiego:
Hamuje wzrost ludzkiego guza jelita grubego u myszy o ponad 90%
Nie wykazuje wykrywalnej toksyczności podczas długotrwałego stosowania
Selektywnie zabija komórki nowotworowe, oszczędzając jednocześnie zdrowe komórki
Niszczy ponad 95% komórek raka jelita grubego in vitro
Aktywuje wiele zbieżnych ścieżek programowanej śmierci komórek
Celuje w podatność mitochondriów, która jest charakterystyczna dla komórek nowotworowych
Według autorów, wyniki te były na tyle przekonujące, że Health Canada zatwierdziło DRE do badań fazy I nad rakiem w 2012 roku. Niestety, badanie nie ruszyło – rekrutacja pacjentów utknęła w martwym punkcie, nie opublikowano żadnych danych, a w rejestrze Health Canada nie ma obecnie żadnego aktywnego wpisu. W rezultacie niezwykłe efekty przeciwnowotworowe obserwowane in vitro i w modelach zwierzęcych nie zostały jeszcze przetestowane na ludziach. Wynika to najprawdopodobniej z faktu, że pospolita roślina ogrodowa nie przynosi zbyt dużych zysków kartelowi chemicznemu.
W obliczu stale rosnącej zachorowalności na raka ta nietoksyczna, powszechna roślina zasługuje na natychmiastowe przeprowadzenie badań klinicznych.
globalresearch.ca/…lls-vitro-reduces-human- …